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烟酸的发病机制

日期:2019-02-20 17:23
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摘要:
 
      烟酸烟酰胺几乎全部在胃和小肠吸收,低浓度时依赖na 的易化吸收,高浓度时则以被动扩散为主。在血流中的主要形式是烟酰胺。烟酸存在于所有细胞中,仅少量可在体内储存,过多的烟酸在肝中甲基化成为n 甲基烟酰胺(n′mononucleotide,n′mn)和2-吡啶酮自尿排出,排出量的多少取决于摄入烟酸的量和人体烟酸的营养状况。膳食中约15%的色氨酸可转化为烟酸,60mg食物色氨酸可转变为1mg人体烟酸,因此饮食的烟酸摄入量应同时包括烟酸和色氨酸的含量。色氨酸转化为烟酸的效率受到各种营养素的影响,当维生素b6、维生素b2和铁缺乏时使其转化变慢,当蛋白质、色氨酸、能量和烟酸的摄入受限制时,色氨酸的转化率增多。烟酸在体内以辅酶ⅰ(nicotinamide adenine dinucleotide,nad)、辅酶ⅱ(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,nadp)形式作为脱氢酶的辅酶在生物氧化中起递氢体的功用,参与葡萄糖酵解、丙酮酸盐代谢、戊糖的生物合成和脂肪、氨基酸、蛋白质及嘌呤的代谢。动物实验显示烟酸缺乏时锌吸收率、肠道锌、血红蛋白和肝内铁的增多明显低于膳食中烟酸适当的小鼠,提示在提高锌和铁的利用中烟酸起重要功用,烟酸缺乏也可能有潜在的致癌功用。

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